腫瘤抑制因子
腫瘤抑制因子是腫瘤抑制基因(也稱為抗癌基因)的產(chǎn)物，可轉導細胞周期阻滯和細胞凋亡等負性細胞生長調(diào)節(jié)信號。腫瘤抑制基因可以幫助細胞在分裂和傳遞改變的DNA之前對突變做出反應。腫瘤抑制基因突變可導致異常細胞生長和腫瘤形成。例如，某些遺傳突變，如BRCA1和BRCA2，與乳腺癌的高風險有關。P53基因突變(缺失或受損)是癌細胞中常見的變化。在本文中，CUSABIO列出了幾種受客戶歡迎的腫瘤抑制藥物，點擊查看所有相關靶點和研究試劑。
CUSABIO列出了癌癥免疫學的分類，點擊查看所有相關的分子/靶點和研究試劑。
在這里，我們列舉了四個最受客戶歡迎的抑癌基因。
● p53，也稱為TP53，是一個編碼參與細胞調(diào)控的蛋白質的抑癌基因 [1]。該基因位于第17條染色體上，并通過結合DNA的特定區(qū)域來刺激p21蛋白的產(chǎn)生。然后，p21蛋白進一步抑制無序的細胞分裂和相關的腫瘤。除了作為抑癌基因的作用外，p53對于代謝和鐵過載引起的脂質過氧化相關的細胞死亡（ferroptosis）的控制也至關重要 [2]。
● p21，也稱為細胞周期依賴性激酶抑制劑1，由位于人類染色體6上的CDKN1A基因編碼。該蛋白質是細胞周期進程所需的細胞周期依賴性激酶的抑制劑。在許多細胞類型中，p53介導的生長抑制依賴于p21的誘導，它是p53活性的主要靶點，因此與將DNA損傷與細胞周期阻滯聯(lián)系在一起 [3]。突變p53蛋白質無法激活p21可能導致無控制的增殖。
● p27，也稱為細胞周期依賴性激酶抑制劑1B（CDKN1B），是一種酶抑制劑，能結合并抑制細胞周期G1階段的細胞內(nèi)cyclin E/CDK2或cyclin D/CDK4復合物的激活，以調(diào)節(jié)細胞周期的進程。在細胞內(nèi)，p27主要位于細胞核中，在控制細胞生長和分裂方面發(fā)揮關鍵作用 [4]。
● EP300，也稱為組蛋白乙酰轉移酶p300或P300，是一種酶，通過使組蛋白蛋白質對DNA的包裹更松散，通過染色質重塑來調(diào)節(jié)基因的轉錄。這種酶在調(diào)控細胞生長和分裂方面起著重要作用，促使細胞成熟并承擔特定功能（分化），并防止惡性腫瘤的生長。p300蛋白似乎在NEUROD1依賴性轉錄secretin和p21基因方面起著重要的輔激活因子作用，并控制腸上皮細胞的終末分化 [5]。
[1] Humpton TJ, Vousden KH. Regulation of cellular metabolism and hypoxia by p53 [J]. Cold Spring Harb Perspect Med. 2016, 6(7):211–30.
[2] Gnanapradeepan K, Basu S, Barnoud T et al. The p53 Tumor Suppressor in the Control of Metabolism and Ferroptosis [J]. Front Endocrinol (Lausanne). 2018, 11; 9: 124.
[3] Elbendary AA, Cirisano FD, Evans AC Jr et al. Relationship between p21 expression and mutation of the p53 tumor suppressor gene in normal and malignant ovarian epithelial cells [J]. Clin Cancer Res. 1996, 2(9): 1571-5.
[4] Molatore, Sara (2010). [Progress in Brain Research] Neuroendocrinology - Pathological Situations and Diseases Volume 182 || The MENX Syndrome and p27: Relationships with Multiple Endocrine Neoplasia. , (), 295–320.
[5] Sneha, P. (2018). [Advances in Protein Chemistry and Structural Biology] Protein-Protein Interactions in Human Disease, Part A Volume 110 || Probing the Protein–Protein Interaction Network of Proteins Causing Maturity Onset Diabetes of the Young. , (), 167-202.
